دسترسی سریع


برای شرکت در تست ها و یا مشاهده نتایج و تفسیر آزمون ها از این بخش استفاده نمایید

نقش ژنها در بروز بیماری های خلقی

هر بخش ا ز بدن ما از جمله مغز و بیماری افسردگی توسط ژن ها کنترل می شود. این امیدواری هست که با بررسی دقیق تر ژن های درگیر در اختلال های خلقی با درک بهتر کارکردهایشان، درمان آنها نیز اختصاصی تر و فردی تر شود و دستیابی به موفقیت با انتخاب بهترین داروها برای بیماران بیشتر گردد. هدف دیگر پژوهش های مربوط به ژن ها البته، فهم چگونگی دقیق این موضوع است که چگونه آنها افراد معینی را در برابر افسردگی آسیب پذیر می کنند. برای نمونه بررسی واکنش چند ژن در پاسخ به استرس، نشان داده است که افسردگی ، کم و بیش واکنشی در برابر مشکلات است.

یک کشف علمی در سال 2003 در تایید این ایده است. پژوهشگران دریافته اند که تفاوت ویژه ای در ژن انتقال دهنده سروتونین ( ژن 5-HTT ) در برخی افراد، احتمال گرفتار شدن به افسردگی را در گروهی از اآنان در رویارویی با استرس افزایش می دهد. از آنجا که هر فرد دو نسخه از این ژن را به ارث می برد ( از هریک از والدین یک نسخه )، ژن هایی که دچار کاستی ها ( کارایی کمتر ) می شوند و یا دارای کارایی بالاتر هستند، گرچه مستقیماً به افسردگی نمی انجامند، اما فرد دارنده نسخه دچار کاستی، اگر با رویدادهای استرس زای زندگی روبرو شود، می تواند فرد را در یک موقعیت محرومیت آشکار قرار دهد. در یک بررسی، 800 بزرگسال جوان در یک دوره پنج ساله پیگیری شدند، پژوهشگران دریافتند که 33% کسانی که دست کم ژن دچار کاستی داشته اند، پس از یک رویداد استرس زای زندگی، مانند طلاق و از دست دادن شغل افسرده شده اند. افرادی که دو نسخه ژن دچار نارسایی داشته اند، هزینه بدتری پرداخته اند تا کسانی که تنها یک نسخه ژن نارسا داشته اند و خطر بروز افسردگی در آنان با افزایش رویدادهای زندگی، بیشتر بوده است. بر عکس تنها 17% از کسانی که دونسخه دارای کارایی بالا بوده اند، در شرایط مشابه، دچار افسردگی شده اند و خطر افسردگی آنها با افزایش استرس های زندگی، بدون تغییر ماند.

هورمون ها مواد شیمیایی پیچیده ای هستند که با تحریک واکنش های معینی در بدن، پیام ها را به اندام ها و یا گروهی از یاخته ها منتقل می کنند و پاره ای واکنش های معین در بدن را پدید می آورند. هنگامی که " CRH " به هیپوفیز می رسد، جایی که ترشح هورمون " آدرنوکورتیکوتروپیک " ( ACTH ) را در جریان خون در پی دارد. زمانی که این ماده به غده های آدرنال می رسد، سبب آزادسازی " کورتیزول " می گردد. بالا رفتن میزان کورتیزول بدن را برای جنگ یا فرار آماده می کند، ضربان قلب تا پنج برابر سرعت عادی و شمار دم و بازدم افزایش می یابد و فشار خون بالا می رود. از این رو میزان اکسیژن خون بیشتر می شود و حواس پنجگانه حساس می شوند و فرد در حالت هشدار و گوش به زنگ بودن قرار می گیرد.

CRH همچنین بر قشر مخ، بخشی از آمیگدال و ساقه مغز تاثیر می گذارد. این باور هست که این ماده نقش بزرگی بر هماهنگی واکنش های هیجانی و پاسخ های غیرارادی اندیشه و رفتار افراد بازی می کند.

در سال 2008 ، یک ژن را که در واکنش نسبت به سوء رفتار در دوران کودکی، موثر دانسته می شد، بررسی گردید. این ژن ( CRHR1 ) کدهای را برای یکی از هورمون های استرس ( هورمون آزاد کننده کورتیکوتروفین یا ( CRH ) فراهم می کند.
برای انجام بررسی یادشده در بالا که در نشریه ًًArchives of General Psychiatry ً چاپ شد، پژوهشگران، 621 بزرگسال را از نظر DNA مورد بررسی قرار دادند. در میان کسانی که از سوءرفتار دوران کودکی رنج می برند و نسخه ژن محافظت کننده CRHR1 را داشتند، نیمی از علایم افسردگی را نیز بروز داده بودند؛ تا شرکت کنندگانی که این گونه ژنتیکی را نداشتند. این بررسی نه تنها دانش ما را در باره ژن های محافظت کننده ( نگهدارنده ) افزایش داد، بلکه در تایید این نظریه بود که هورمون های مربوط به استرس، نقش مهمی در استرس دارند.
شاید آسانترین راه فهم توان ژنتیک، بررسی خانواده ها باشد. روشن است که افسردگی و اختلال دو قطبی در خانواده ها شیوع می یابند و نیرومندترین گواه این ادعا از آن جا سرچشمه می گیرد که پژوهش ها در زمینه اختلال دوقطبی نشان داده اند نیمی از کسانی که دچار اختلال دوقطبی بوده اند یکی از بستگانشان نیز دچارر نوسان های خلقی بوده اند. بررسی های انجام شده بر روی دوقلوهای یکسان که در این طرح مشترک بودند، نشان دادند که اگر یکی از دو تن، دچار اختلال باشد، 60% تا 80% احتمال دارد که دیگری نیز دچار همین اختلال گردد، در حالیکه سایر برادران و خواهران بیولوژیک که تنها نیمی از ژن های مشترک را دارند، اگر یک برادرایا خواهر دچار یک اختلال دوقطبی باشد، تنها 20% احتمال دارد که دیگری به این اختلال دچار شده باشد. یافته های پژوهشی در باره سایر گونه های افسردگی دقیق تر است. برای نمونه اگر یکی از بستگان درجه یک فردی از افسردگی اساسی رنج برد، خطر بروز افسردگی در وی 1.5% تا 3% نسبت به افراد عادی افزایش می یابد.

رویدادهای استرس زای زندگی
همه افراد تا اندازه ای در معرض رویدادهای استرس زای زندگی هستند. مرگ عزیزان، از دست دادن شغل یا دچار بیماری شدن از جمله این رویدادها به شمار می روند. برخی افراد باید خود را با مرگ زودهنگام پدر یا مادر سازگار کنند و یا خشونت های خانوادگی سوء رفتارهای گوناگون روبرو شوند. درحالیکه همه کسانی که با این استرس ها دست به گریبان هستند، دچار اختلال های خلقی نمی شوند، اما استرس نقش مهمی در بروز افسردگی دارد.

روشن است که آرایش ژنتیکی افراد، برچگونگی و میزان حساسیت افراد در برابر رویدادهای استرس زای زندگی تاثیر دارد. هنگامی که عوامل ژنتیکی و زیست شناختی با رویدادهای استرس زای زندگی همراه شوند، افسردگی را می توانند در پی داشته باشند.

میدانیم که استرس با پاره ای پیامدهای فیزیولوژیک همراه است. استرس می تواند یک رشته واکنش های شیمیایی را در بدن به دنبال داشته باشد. اگر استرس کوتاه مدت باشد، بدن معمولاً می تواند به حالت بهنجار برگردد، اما هنگامی که استرس در یک بازه بلندمدت روی می دهد، تاثیر آن در بدن و مغز پایدارتر و ماندگارتر خواهد بود.

استرس چگونه بر بدن تاثیر می گذارد
استرس را می توان به عنوان یک پاسخ بدنی در برابر هر گونه محرکی که نیاز به سازگاری بدن در رویارویی با آن برای تغییر دارد، تعریف کرد. هر تهدید واقعی یا پنداشته شده برای بدن می تواند یک "کد" برای ترشح هورمون های استرس زا را که خود یک رشته تغییرات فیزیولوژیک را در پی دارد بفرستد.

همه ی ما این احساس ها را می شناسیم. در این شرایط تپش قلب بالا می رود. ماهیچه ها دچار تنش می شوند. شمار دم و بازدم افزایش می یابد و بدن عرق می کند. این واکنش ها به عنوان پاسخ به استرس شناخته می شوند.

واکنش بدن در برابر استرس با ارسال یک نشانه الکتریکی از سوی بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس آغاز می شود. هیپوتالاموس با هیپوفیز و غده های آدرنال در پیوند است و به محور هیپوتالاموس - هیپوفیز- آدرنالین شناخته می شود که بر فعالیت های هورمونی در بدن نظارت داشته و همچنین در بروز افسردگی نقش دارد.